Date / Heure : Mardi, 21 juillet 2026 à 13h30

Lieu : Local 1134

Titre de la thèse : Caractérisation et modulation de la neuro-sensibilisation associée à la douleur chronique arthrosique canine et féline

Résumé : 

L’arthrose (OA) affecte plus de 25% des chiens et des chats adultes. Malgré sa forte prévalence, sa caractérisation phénotypique et surtout neuro-pathologique demeure incomplète contribuant à un sous-diagnostic et à une prise en charge sous-optimale de la douleur. Dans les dix dernières années, la neuro-sensibilisation a été mise en évidence comme un concept clé de la douleur OA. Elle se manifeste par de l’allodynie et de l’hyperalgésie, respectivement de ressentir de la douleur lors d’un toucher non-nociceptif ou de ressentir une amplification de la douleur lors d’une stimulation douloureuse. L’objectif de cette Thèse était de poursuivre les travaux de caractérisation de la neuro-sensibilisation associée à l’OA canine et féline, initiés par le Groupe de Recherche en Pharmacologie Animale du Québec, afin de contribuer in fine à une meilleure prise en charge de la douleur OA. Pour cela, chacune des étapes des voies de la douleur a été évaluée : la transmission du signal par une étude de conduction nerveuse, l’intégration et la perception par des analyses d’électroencéphalographies et de potentiels évoqués suite à des stimulations sensorielles, et la modulation endogène de la douleur par des tests sensoriels quantitatifs. La caractérisation phénotypique de l’OA canine a permis de distinguer des profils variés de neuro-sensibilisation, marquée par un débalancement entre les contrôles de modulation endogènes de la douleur (facilitation et inhibition). Lors d’une étude longitudinale incluant deux ans de suivi, les chiens OA présentaient initialement un contrôle inhibiteur fonctionnel compensant la facilitation, jusqu’à l’apparition d’une fatigue cérébrale, engageant alors le pronostic vital de l’individu. La neuro-sensibilisation était associée à l’activation du contrôle inhibiteur endogène mais aussi à l’intensité de la douleur (grille de douleur DoloDog) et aux altérations biomécaniques (analyse podobarométrique et actimétrie). Cette neuro-sensibilisation était corrélée avec des modifications neuro-pathologiques, à la fois au niveau du système nerveux périphérique et central. Une diminution du nombre de fibres nerveuses fonctionnelles (axonopathie) a été suggérée, accompagnée d’une démyélinisation des fibres des nerfs ulnaire et tibial, moteurs et sensitifs, à la fois chez les chiens et chats OA. Au niveau cortical, une augmentation des bandes de fréquence gamma (marqueur de douleur chez l’humain) a été rapportée chez des chats OA comparés aux sains. Des altérations dans les interactions neurosensorielles, c’est-à-dire la perception complexe de l’environnement par un individu, ont également été identifiées en lien avec la neuro-sensibilisation. Cette dernière était associée à une augmentation, ou à une diminution, respectivement de la tolérance des chats OA à une stimulation auditive, ou olfactive déplaisante. Par ailleurs, une augmentation de la latence des potentiels évoqués somatosensoriels et auditifs, et à l’inverse une diminution de la latence des potentiels évoqués visuels, ont été rapportées avec une augmentation de la neuro-sensibilisation. Ces résultats suggèrent un mécanisme d’inhibition médié par le tronc cérébral, comparable à celui impliqué dans la modulation de la douleur. Finalement, la modulation à la baisse de la neuro-sensibilisation a été obtenue lors de l’exposition à la lumière verte chez les chats OA, probablement via un renforcement des contrôles inhibiteurs endogènes. Cette modulation s’accompagnait au niveau cortical, d’une diminution des bandes de fréquence beta et gamma (marqueurs de douleur) et d’une augmentation des thêta et delta (probable marqueur des contrôles inhibiteurs). Enfin, un contrôle inhibiteur fonctionnel semblait être un facteur prédictif de réponse au traitement anti-inflammatoire non-stéroïdien ou à la gabapentine prescrite aux chiens OA. Ces travaux démontrent, de manière originale, un nouvel aspect dans la complexité de la douleur OA canine et féline. La douleur OA était initialement considérée comme inflammatoire, puis maintenant nociplastique, avec une composante neuropathique. Ces résultats soulignent l’importance de l’évaluation de la neuro-sensibilisation et ouvrent la voie au développement de nouveaux tests de diagnostic et de stratégies non-pharmacologiques de modulation de la douleur OA.

Jury : 

• Président : Philippe Séguéla
• Directeur de recherche : Eric Troncy
• Co-directrice de recherche : Aude Castel
• Membre du jury : Magali Millecamps
• Examinateur externe : Pascal Tétreault
• Représentant du doyen : Imourana Alassane-Kpembi

Lien Zoom :  https://umontreal.zoom.us/j/84161622461?pwd=q0stFihUNYwRaS8RBoI942H7Rw6SPh.1
ID de réunion : 841 6162 2461

Code secret : 947010

Mots-clés :  Arthrose, Neuro-sensibilisation, Contrôles endogènes, Perception sensorielle, Tests sensoriels quantitatifs, Tests d’électrodiagnostic